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心肌梗死的病理（心肌肌鈣蛋白）
加入時間：2011-12-23 09:20:13 當前新聞點擊率：5569
普朗醫療器械網總結急性心肌梗死的病理如下：
(1)冠狀動脈病變：心肌梗死的大小、范圍及嚴重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的建立。冠狀動脈粥樣硬化最多發生于左冠狀動脈的前降支，較少發生于左冠狀動脈的回旋支和右冠狀動脈。
①左冠狀動脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
②左冠狀動脈回旋支閉塞：左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。
③右冠狀動脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動脈占優勢時)、下壁、后壁、下間壁、后間隔和右室梗死，并可累及竇房結和房室結。
④冠狀動脈主干閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內左右束支壞死，致房室傳導阻滯。
(2)急性心肌梗死中冠狀動脈側支循環：冠狀動脈側支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。實際上，冠狀動脈完全閉塞而其供應區沒有梗死證據但有豐富側支循環是較為常見的。因此，阻塞遠端心肌的存活必須依靠側支血流。即使在冠狀動脈阻塞側支血流不能有效地改善收縮功能，因為可以防止形成室壁瘤而仍然產生有益的效應。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側支循環，并在全阻塞之后即刻側支循環增加。
(3)心肌大體標本改變：心肌大體解剖的改變很難辨認，至少需要發生壞死后6～12h肉眼才能見到心肌變性壞死改變，起始時，受損心肌蒼白，輕度水腫。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。
大體標本上心肌梗死可分3型：
①透壁性心梗死：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5 cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成。病變波及心包引起心包炎癥，波及心內膜致心室腔內附壁血栓形成。
②心內膜下心肌梗死：梗死灶僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死：梗死范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處。
(4)組織學及超微結構改變：冠狀動脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細胞即開始了壞死的病理過程。1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
①電鏡檢查：實驗性梗死中心肌最早超微結構改變出現在冠狀動脈被結扎后20min內，包括糖原顆粒變小，數量減少，細胞內水腫，直管系統肌漿網線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動脈阻塞60min后的變化，包括心肌細胞腫脹，線粒體腫脹及內部斷裂，以及發生無定形絮狀凝聚及核染色質邊緣深染，肌原纖維松懈。缺血20min到2h后，有些細胞中的改變成為不可逆，并進行性惡化。這些不可逆損害的細胞通常腫脹，肌漿間隙增大，肌纖維膜可能離開細胞，可出現漿膜缺陷及線粒體分節狀。
②光鏡檢查：過去認為梗死心肌在血流中斷8h后才能見到光鏡改變。但近來研究，在某些梗死1～3h后可見到波浪式心肌纖維，特別在梗死周緣。假設認為這種波浪式心肌纖維是由于鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過來引起不能收縮纖維的伸長和顫動所致。8h后，間質水腫明顯，肌纖維中脂肪沉著并有中性多形核白細胞及紅細胞浸潤。
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