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通過(guò)心肌標(biāo)志物產(chǎn)品(圖）來(lái)研究酒精性心肌病的發(fā)病原因
通過(guò)心肌標(biāo)志物產(chǎn)品(圖）來(lái)研究酒精性心肌病的發(fā)病原因
加入時(shí)間：2011-12-29 14:06:49 當(dāng)前新聞點(diǎn)擊率：6773
多數(shù)人在生活中都會(huì)接觸到酒精，酒精為一簡(jiǎn)單的二碳化合物，飲用后在胃腸道尤其是十二指腸和空腸以單純擴(kuò)散的方式很快吸收，濃度越高則吸收越快，而后在肝臟乙醇脫氫酶作用下氧化為毒性產(chǎn)物乙醛，再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽，進(jìn)入檸檬酸循環(huán)，繼續(xù)氧化成二氧化碳及水。有研究通過(guò)心肌標(biāo)志物產(chǎn)品認(rèn)為酒精性心肌病的發(fā)病與飲酒的時(shí)間和量效關(guān)系不大，存在個(gè)體差異，酒精的作用是致病因素或僅是條件致病因素尚不明確。
 酒精性心肌病的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能與下列因素有關(guān)．
(1)酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛直接作用于心臟，干擾線粒體的呼吸，損害細(xì)胞膜的通透性，使膜屏障保護(hù)作用喪失，影響心肌細(xì)胞離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。
(2)酒精代謝產(chǎn)物使三羧酸循環(huán)中某些酶，如谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶(LDH)和醛縮酶等從心肌細(xì)胞中逸出，干擾心肌細(xì)胞的脂肪代謝，影響心肌細(xì)胞功能，使心肌細(xì)胞不能有效地利用脂肪酸產(chǎn)生能量，并使甘油三酯在心肌中堆積，造成心肌不可逆損傷，使心肌細(xì)胞興奮性增高易致心律失常。
(3)血液中高濃度乙醇直接損害心內(nèi)膜，使心內(nèi)膜形成局灶性纖維化。飲酒患者多數(shù)有吸煙史，大量尼古丁的吸入大大增加了左室心肌硬化及膠原纖維的聚集，在心肌病變的形成中起一定的作用。
(4)長(zhǎng)期飲酒可致體內(nèi)鈣平衡失調(diào)，由于鈣內(nèi)流減弱，離子通道數(shù)量減少及活性受抑，使胞漿內(nèi)游離鈣濃度降低，因而削弱了心肌收縮的始動(dòng)與調(diào)節(jié)功能。長(zhǎng)期飲酒可致營(yíng)養(yǎng)障礙，B族維生素及葉酸不足造成硫胺素的缺乏，也是引起心肌病變的重要因素。
(5)長(zhǎng)期飲酒尚可影響收縮蛋白功能，干擾脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程。酒精飲料中的附加劑(如氯化鈷)與酒精性心肌病的發(fā)生有關(guān)，鈷可影響線粒體高能磷酸化物的利用，從而誘發(fā)心衰。乙醛可促進(jìn)兒茶酚胺的釋放使交感神經(jīng)興奮，引起冠脈痙攣，造成心肌缺血。 |
