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通過心肌標志物產品(圖）來研究酒精性心肌病的發病原因
加入時間：2011-12-29 14:06:49 當前新聞點擊率：6865
多數人在生活中都會接觸到酒精，酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后在胃腸道尤其是十二指腸和空腸以單純擴散的方式很快吸收，濃度越高則吸收越快，而后在肝臟乙醇脫氫酶作用下氧化為毒性產物乙醛，再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽，進入檸檬酸循環，繼續氧化成二氧化碳及水。有研究通過心肌標志物產品認為酒精性心肌病的發病與飲酒的時間和量效關系不大，存在個體差異，酒精的作用是致病因素或僅是條件致病因素尚不明確。
 酒精性心肌病的發病機制尚不十分清楚，但大多數學者認為可能與下列因素有關．
(1)酒精及其代謝產物乙醛直接作用于心臟，干擾線粒體的呼吸，損害細胞膜的通透性，使膜屏障保護作用喪失，影響心肌細胞離子的跨膜轉運。
(2)酒精代謝產物使三羧酸循環中某些酶，如谷草轉氨酶(GOT)、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶(LDH)和醛縮酶等從心肌細胞中逸出，干擾心肌細胞的脂肪代謝，影響心肌細胞功能，使心肌細胞不能有效地利用脂肪酸產生能量，并使甘油三酯在心肌中堆積，造成心肌不可逆損傷，使心肌細胞興奮性增高易致心律失常。
(3)血液中高濃度乙醇直接損害心內膜，使心內膜形成局灶性纖維化。飲酒患者多數有吸煙史，大量尼古丁的吸入大大增加了左室心肌硬化及膠原纖維的聚集，在心肌病變的形成中起一定的作用。
(4)長期飲酒可致體內鈣平衡失調，由于鈣內流減弱，離子通道數量減少及活性受抑，使胞漿內游離鈣濃度降低，因而削弱了心肌收縮的始動與調節功能。長期飲酒可致營養障礙，B族維生素及葉酸不足造成硫胺素的缺乏，也是引起心肌病變的重要因素。
(5)長期飲酒尚可影響收縮蛋白功能，干擾脂質過氧化過程。酒精飲料中的附加劑(如氯化鈷)與酒精性心肌病的發生有關，鈷可影響線粒體高能磷酸化物的利用，從而誘發心衰。乙醛可促進兒茶酚胺的釋放使交感神經興奮，引起冠脈痙攣，造成心肌缺血。 |
