根據(jù)普朗醫(yī)療器械網剖析成人骨壞死不是一種單獨的疾病，而是由多種因素導致的一種共同征象，現(xiàn)將其原因分述如下。

　　 1.創(chuàng)傷性因素 創(chuàng)傷性骨壞死是由于創(chuàng)傷使骨的某部分的主要血液供應遭受破壞而發(fā)生的缺血性壞死。典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關節(jié)脫位后，由于供給股骨頭血液的關節(jié)支持帶動脈被損傷，導致產生股骨頭缺血性壞死。此外，距骨和月骨的骨折、脫位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供應被損害而發(fā)生缺血性壞死。這類骨壞死的原因比較明確，屬大血管系統(tǒng)供血障礙所致，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性缺血性骨壞死。

　　2.特發(fā)性骨壞死 特發(fā)性骨壞死又稱為原發(fā)性骨壞死，其明確原因仍處于探索階段，但目前已知的以下兩種因素與其關系十分密切：　　(3)不明因素：臨床上有許多病例至今仍無明顯的誘因可以確定，既無豪飲史，亦無明確的外傷史和長期服用激素類藥物的病史。當然，記憶不清的各種因素，包括兒童時代的外傷、超限負荷等亦難以明確。此類病例在臨床上所占的比例不低于15%。

　　(1)減壓性因素：眾所周知，周圍環(huán)境中的氣壓變化可危及人類健康，例如從事水下作業(yè)的潛水員，以及其他高壓環(huán)境中的操作人員和高空飛行等專業(yè)的從業(yè)人員，均可在快速減壓過程中因發(fā)生血管供血障礙而出現(xiàn)骨壞死，此種情況稱為減壓性骨壞死。　　

    (2)激素性因素：大量臨床病例表明，長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質類固醇，易引起股骨頭壞死。此外，放射線照射、酒精中毒、胰腺炎、鐮狀細胞貧血、Gaucher病、肝臟病、紅細胞增多癥、糖尿病、肥胖病、高尿酸血癥等亦可誘發(fā)本病。所有這些因素如何引起或誘發(fā)骨壞死尚不清楚，但推測大多與激素有關。

　　此兩種因素何以會引起骨壞死呢?可能與軟骨下骨的微血管解剖學有關。因為，關節(jié)軟骨下骨內的血管均屬終末血管，在接近軟骨下骨時，與軟骨面呈垂直方向，并在此處擴大成血管竇，再折轉180°回流入其下方骨內的靜脈。這些血管外方被堅硬的骨殼包圍，使之不易產生側支循環(huán)，尤其是在成年人;但此處卻可使循環(huán)于血管內的外來顆粒，如脂肪滴、氣體等停留下來，以致阻塞血管而引起骨質和骨髓的壞死。依據(jù)此種解剖特點，可以考慮：減壓性骨壞死是由于減壓時氮氣泡聚集于骨髓或血管內所致;Gaucher病的異常糖脂可聚集于血管內，引起血管梗阻;鐮狀細胞貧血的異常紅細胞聚集于血管內，引起局部血栓形成。有相當一部分特發(fā)性骨壞死的患者有高尿酸血癥，可能是因尿酸鹽結晶而產生血管梗阻。長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質類固醇和酒精中毒的患者，可產生脂肪肝和高脂血癥。此外，動物實驗時亦證明這一情況下可以產生局限于軟骨下骨的脂肪栓塞。原發(fā)性或特發(fā)性骨壞死的有關因素盡管各不相同，但其X線表現(xiàn)和病理變化卻極為相似，因此我們可以認為它們的共同致病基礎決定于局部微血管的解剖結構。

    數(shù)字化x光機生產廠家友情提示：早發(fā)現(xiàn)，早治療，治療時機， 愈早愈好，尤其是在發(fā)病初期、病變尚未波及關節(jié)時，其最佳后果是可以不影響關節(jié)功能。