2、ngal與心腦血管疾?。后w內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，活性氧簇（ROS）刺激后小鼠各臟器及斑塊內(nèi) ngal水平上調(diào)，并可被抗氧化劑抑制，提示 ROS 參與動(dòng)脈粥樣斑塊的形成，ngal可通過(guò)清除 ROS 保護(hù)細(xì)胞免受損傷；但血管平滑肌細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)，又可見內(nèi)膜和中膜平滑肌均表達(dá)ngal、mmp-9，后者與血管重塑、動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊破裂有關(guān)，血管損傷后兩者的表達(dá)水平同時(shí)上調(diào)，推測(cè)ngal/mmp-9 復(fù)合物的增加是斑塊不穩(wěn)定的主要原因之一；已知脂肪、肺組織是肥胖狀態(tài)下 ngal升高的主要來(lái)源，由此發(fā)現(xiàn) ngal與肥胖相關(guān)代謝綜合征的一些因素如血脂異常，胰島素抵抗等相關(guān)，后者可誘發(fā)異常脂蛋白血癥，影響血管壁細(xì)胞的能量代謝，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成；且 ngal在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊相關(guān)疾病如心肌梗死、急性動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病中的表達(dá)均升高，推論 ngal與動(dòng)脈粥樣硬化疾病發(fā)生發(fā)展相關(guān)，但具體機(jī)制未明。此外，ngal在心臟移植中調(diào)節(jié)缺血一再灌注的免疫損傷，有報(bào)道指出 ngal還可能參與心臟移植后炎癥的調(diào)節(jié)作用。

3、ngal與呼吸系統(tǒng)疾?。郝宰枞苑尾。?/font>COPD）是一種呈慢性進(jìn)展并以氣道不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病，中性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的蛋白水解酶 MMPs 對(duì)肺組織的破壞推動(dòng)了疾病進(jìn)展，兩項(xiàng)不同的研究顯示：CT 確診的肺氣腫患者，其血清及支氣管肺泡灌洗液中 ngal水平顯著升高，推斷 ngal的顯著增高與 MMP-9 免疫反應(yīng)性增高相關(guān)聯(lián)。氣道高反應(yīng)性疾病中檢測(cè)痰及血清 ngal水平上調(diào)，并證實(shí)是受循環(huán)血液中 NO 刺激所致，其機(jī)制尚不明確。