人類目前都沒有治療艾滋病的有效方法。其中一個主要的原因就是，直到今天，體外診斷試劑研究人員仍然對免疫系統是如何識別HIV并對其攻擊的機理困惑不解。人或生物體的免疫系統能不能有效地識別并攻擊艾滋病病毒(HIV)是控制和治療艾滋病關鍵所在。體外診斷試劑研究早就發現，人體免疫系統中的細胞毒T淋巴細胞(CTL)能夠殺死被HIV感染的細胞，并且能限制新的HIV的產生。但是CTL控制HIV感染的效力遠遠不及HIV感染健康細胞的速度，因此不能阻止感染的快速發展和惡化。醫療器械網研究發現，在感染早期，猴子免疫系統可產生一種稱為Tat的特別殺傷細胞。

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　　但這種Tat蛋白很快會發生變異，這樣HIV就能躲過生物體內免疫系統的識別，從而對機體形成長期的感染。這也讓體外診斷試劑研究人員產生了研制疫苗的另一種思路，如果能研制一種強烈誘發Tat特別殺傷細胞活性的疫苗，將可能有效地防御艾滋病。

　　對HIV無法控制的另一個問題是，在艾滋病的早期和晚期，CTL是否都能對HIV產生的蛋白肽鏈(如Tat蛋白)起反應和識別，尤其是在艾滋病的進展期和無法控制的晚期。醫療器械網研究表明，在艾滋病的早期急性感染期，HIV躲進人體的細胞內并產生一些蛋白，包括可以被CTL識別的標志性蛋白Tat和被稱為Gga和Env的蛋白質，后兩者都是逆轉錄酶。

　　現在初步認為，在HIV感染早期，生物體內的免疫系統較為強大，因而對HIV和艾滋病的控制較為有效。故此推論，在急性發作期，CTL對HIV的反應是較為敏感和強烈的。對恒河猴的觀察表明，在受到病毒感染的三到四周內，猴體內的特別殺傷細胞的數量達到高峰，并能夠識別Gag或Tat蛋白的氨基酸序列。在八周后，研究人員對蛋白質排序，發現已經沒有最初的病毒株存在，病毒已經從早期的病毒株進化了，并且能夠躲避CTL的識別。

　　雖然Tat和Gag蛋白都是受到艾滋病病毒感染后的細胞所產生的，但前者是作為依附在受感染細胞的表面的一種標志，而后者則是逆轉錄酶。研究發現，艾滋病病毒上的Tat肽鏈具有既保持自己，又在不損害自己功能的地方發生突變的功能，從而使特別殺傷細胞無從識別艾滋病病毒。

　　這些發現對研制艾滋病疫苗是有啟發的：首先是不能局限于人體內的細胞毒T淋巴細胞(CTL)對單個Tat肽的反應，而是應看重CTL抗御艾滋病病毒的全面功能。其次，CTL對艾滋病病毒的各個部分的反應靈敏度和控制力或殺傷力是不同的，應當確定CTL究竟是對艾滋病病毒產生的Tat蛋白還是其他的蛋白質Gag和Env更有識別力和殺傷力。

　　更為關鍵的是，要弄清楚艾滋病病毒的Tat肽是如何突變的，是在蛋白質肽鏈上的什么部分發生變化的，且艾滋病病毒的DNA是如何為Tat蛋白編碼的。

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