根據醫療器械網2月23日訊 糖尿病是一種“富貴病”，一直困擾著人們。然而美國的科學家們近日對糖尿病的起源有了新的驚人發現。他們的酶標儀研究表明糖尿病的標志物——血糖的控制問題可能源于腸道。以小鼠為實驗對象的最新酶標儀研究可能將顛覆長期以來有關糖尿病起因的理論。因為胰島素產生于胰島，而糖多儲存于肝臟，一直以來，科學家們大都研究胰島和肝臟以尋找糖尿病的根本原因。

    該最新研究已經發表在醫療器械網上。

    在最新體外酶標儀研究中，科學家以大腸合成脂肪酸合成酶缺陷的小鼠為實驗對象。脂肪酸合成酶是合成脂肪的關鍵酶，由胰島素調節，而糖尿病患者多有脂肪酸合成酶合成缺陷。大腸無法合成該酶的小鼠會產生腸道慢性炎癥，而腸道慢性炎癥是糖尿病有力的預測因子。“糖尿病的確起源于腸道，”主要研究者Clay F. Semenkovich博士說，“當人們變胖并產生胰島素抵抗后，脂肪酸合成酶無法正常作用，腸道產生炎癥，之后將導致糖尿病。”第一作者魏曉超博士，藥學教授、細胞生物學和生理學教授、內分泌、代謝和脂質研究所主任Semenkovich，與消化科和基因組學的專家一道，揭示了這些小鼠大腸無法產生脂肪酸合成酶的內在機理。“令人吃驚的是，小鼠的體重開始下降，”身為醫學研究指導的魏說，“這些小鼠產生了腹瀉和其他的胃腸道癥狀，當我們仔細觀察它們的腸道組織時可以發現很多的炎癥。”

    酶標儀研究者最初認為，小鼠的疾病源于腸道正常菌群的改變，雖然這些菌群本來有助于食物的消化和維生素的合成。與杰弗里·戈登博士一道，他們對小鼠腸道菌群進行了更深入的研究。戈登博士是醫學院基因組學和系統生物學中心主任。“小鼠腸道菌群發生了劇變，” Semenkovich說，“然而并非腸道菌群構成的改變導致了這些問題。”相反，魏說，小鼠因脂肪酸合成酶的缺陷而患病。脂肪酸合成酶缺陷的小鼠失去了大腸的粘膜保護層，因而使菌群直接暴露在細胞表面。這將導致細菌滲入腸道正常細胞間而使小鼠致病。

    在與消化科主任尼古拉斯·戴維森博士的深入合作中，研究者發現胃腸的表現類似腸道炎癥性疾病的某些特點。其他一些科學家之前通過研究潰瘍性結腸炎患者，曾得出過一個假說，即：這些患者大腸的活檢組織含脂肪酸合成酶的量較少。“脂肪酸合成酶能夠保持粘膜層的完整，”魏說，“一旦缺失，細菌便會侵入大小腸的細胞，產生炎癥，之后將導致胰島素抵抗和糖尿病。”炎癥和胰島素抵抗間有相互增強作用。炎癥物質能導致胰島素抵抗并抑制胰島素的合成，這都將影響血糖的有效調節。反過來，胰島素抵抗也會促進炎癥。

    進一步體外診斷試劑研究表明，更重要的是，粘膜層細胞會受到脂肪酸合成酶缺陷的抑制而變薄。Semenkovich說，之所以說腸道在糖尿病發展中如此重要，原因是糖尿病患者大都有脂肪酸合成酶缺陷，而且他們經常會有胃腸不適。“腹痛腹瀉是糖尿病患者最常見的癥狀之一，”他說，“我們這么說是因為，大學的一些專家能夠幫助我們將觀察小鼠所得出的結論與糖尿病及大腸炎癥性疾病患者的表現聯系起來。” Semenkovich和魏說，雖然還需繼續試驗，但脂肪酸合成酶及大腸粘膜的一種重要組成成分黏蛋白2有望成為糖尿病治療的潛在靶點。他們目前計劃研究糖尿病患者以觀察是否他們的脂肪酸合成酶也有相同變化，而對大腸的粘膜層產生損壞。

    該項體外診斷試劑研究的經費來自國家糖尿病、消化病和腎病研究院，國立衛生研究院（NIH）的心肺及血液研究所，美國心臟病協會以及美國糖尿病協會的基金資助。