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胰島素能明顯降低血清中高敏C反應蛋白水平
加入時間：2012-07-09 09:37:53 當前新聞點擊率：3918
高敏C反應蛋白是炎癥時肝臟合成的一種急性時相蛋白質，主要受血循環中IL-6和TNF-α的調節，它能識別和激活某些影響炎癥和防御機制的物質，還有激活補體和調節吞噬細胞活性的作用。近年研究發現高敏C反應蛋白與2型糖尿病(T2DM) 密切相關，在同樣具有正常空腹血糖的老年人數年后發生T2DM的CRP基礎水平較未發生者高。有觀點認為T2DM可能是炎癥因子介導的炎癥反應性疾病，炎癥因子導致了胰島β細胞分泌胰島素功能受損及產生胰島素抵抗(IR)。胰島素不僅有效降低血糖，更兼具有抗炎、擴管作用，有些抑制炎性因子的產生，降低血清中高敏C反應蛋白的水平。本研究采用超敏方法測定胰島素治療前后血清中C反應蛋白的含量，兩者具有顯著性差異，如下所示：
實驗目的：
探討胰島素對2型糖尿病患者血清中高敏C反應蛋白（hs-CRP）的影響作用。
實驗方法：對2011年7月～2012年4月79例2型糖尿病住院患者采用胰島素 治療 ，治療前后測定血清高敏C反應蛋白水平。
1 材料與方法
1.1 研究對象
2011年7月～2012年4月期間住院的2型糖尿病患者79例，均符合WHO糖尿病診斷標準，其中男56例，女23例，年齡34～81歲，病程初發～19年。
1.2 研究方法
所有入選患者入院后均測定空腹血糖和餐后2h血糖及高敏C反應蛋白，采用胰島素治療兩周后，所有患者血清空腹血糖均低于6.1mmol/L，餐后2h血糖均低于10.0 mmol/L，測定血清高敏C反應蛋白。
1.3 統計方法
數據均用x ±s，組間比較用t檢驗。
2 結果
入院時空腹血糖5.0～33.3 mmol/L，餐后2h血糖4.8～33.3mmol/L，高敏C反應蛋白測定結果見表1 （P＜0.01）。
3 討論
糖尿病及其并發癥的本質是氧化應激導致的炎癥反應，糖尿病早期已有炎癥反應過程啟動，炎癥反應的中心環節是轉錄核因子（NF-kB）對炎癥基因的啟動和氧化應激反應。I-kB是NF-kB的抑制物，胰島素能提高I-kB水平 ，大量I-kB在胞漿中與NF-kB結合，阻止其進入細胞核，阻斷炎癥的啟動過程，因此也阻斷了大量炎性因子的產生。研究認為胰島素對于肝臟急性時相蛋白的合成具有不同作用,可促進白蛋白的合成而抑制纖維蛋白原和高敏c反應蛋白的合成，而胰島素抵抗（IR）、胰島素敏感性降低則會抑制胰島素的生理作用,導致高敏c反應蛋白的合成增加，但也有研究認為炎癥反應、免疫激活以及相應的代謝變化均受到神經、內分泌激素的調節,并同時影響這些激素的功能,構成復雜的神經、內分泌免疫 網絡 。免疫系統激活產生的各種炎癥因子(如ＩＬ-6、ＴＮＦ-α和ＣＲＰ等)均能誘導ＩＲ的發生。本研究胰島素治療后血清高敏C反應蛋白水平明顯降低，說明胰島素具有抗炎、調節免疫等方面的作用，與國內外報道相符。
實驗結果：治療前患者血清高敏C反應蛋白平均值4.03±4.57 mg/dl，治療后高敏C反應蛋白平均值1.99±2.34 mg/dl，治療后血清高敏C反應蛋白水平明顯降低。
實驗結論：胰島素能明顯降低血清中高敏C反應蛋白水平，抑制炎癥反應，有效預防糖尿病并發癥的發生。
另外，在2013年5月普朗醫療還隆重推出新型檢驗科設備：PA8800特種蛋白分析儀，儀器可用于全血超敏CRP、降鈣素原（PCT）、胱抑素C（Cys-C）、D-二聚體（D-Dimer）等待定蛋白項目檢測，涵蓋心血管、炎癥、腎損傷等領域。
.png) .png) .png) （普朗醫療品牌——PA8800特種蛋白分析儀）
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