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高敏c反應(yīng)蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關(guān)
高敏c反應(yīng)蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關(guān)
加入時(shí)間：2012-08-17 14:30:45 當(dāng)前新聞點(diǎn)擊率：4317
高敏c反應(yīng)蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關(guān)，備注:高敏c反應(yīng)蛋白也就是全血超敏c反應(yīng)蛋白，詳細(xì)的內(nèi)容如下所示：
腦出血后血腫周圍組織存在明顯的炎癥反應(yīng)，炎癥反應(yīng)可能是腦出血急性期神經(jīng)元損傷的原因之一，其過程包括大量中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤、小膠質(zhì)細(xì)胞增多以及多種炎性因子（如細(xì)胞因子、黏附分子）的顯著表達(dá)和補(bǔ)體系統(tǒng)的激活。腦出血后血腫周圍組織局部腦血流下降，白介素、細(xì)胞間黏附分子、腫瘤壞死因子等水平明顯增高，激活和趨化炎癥細(xì)胞并釋放多種生物活性物質(zhì)而促進(jìn)炎癥反應(yīng)。高敏c反應(yīng)蛋白作為炎癥標(biāo)志物，其血清濃度升高的程度可間接反映出損傷或炎癥反應(yīng)的程度。對(duì)高敏c反應(yīng)蛋白對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞上黏附分子表達(dá)的影響進(jìn)行了研究，用重組人高敏c反應(yīng)蛋白(10 μg/ml)孵育24 h能使細(xì)胞間黏附分子、血管細(xì)胞黏附分子，選擇素表達(dá)明顯上調(diào)。這種對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子的誘導(dǎo)作用與白介素，1β的效果相似，但不同之處在于高敏c反應(yīng)蛋白只有培養(yǎng)基中含有人血清時(shí)才有上述作用。由于細(xì)胞間黏附分子，血管細(xì)胞黏附分子和E選擇素是在炎癥早期介導(dǎo)白細(xì)胞緊密黏附和浸潤的重要介質(zhì)，這些發(fā)現(xiàn)支持高敏c反應(yīng)蛋白可能是治療腦出血急性神經(jīng)元損傷的一個(gè)潛在治療靶點(diǎn)。但也有觀點(diǎn)認(rèn)為高敏c反應(yīng)蛋白能促進(jìn)損傷灶周圍保護(hù)區(qū)帶形成，減輕局部炎癥反應(yīng)，減少組織損傷，可能是腦出血后的一個(gè)保護(hù)機(jī)制。
N-端腦利鈉肽專家研究表明，腦出血后血腫周圍組織存在水腫，通常持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，以出血后第3天最為明顯。腦組織內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)元等在正常時(shí)可產(chǎn)生補(bǔ)體，腦出血后血腫周圍組織補(bǔ)體C9和C3d等含量明顯升高，其中以補(bǔ)體C9升高最為明顯，出血后3 d達(dá)高峰，與腦水腫的高峰期一致。腦出血引起補(bǔ)體激活后，產(chǎn)生大量過敏毒素C3a和C5a，刺激炎癥細(xì)胞合成腫瘤壞死因子，進(jìn)一步激活細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子和高敏c反應(yīng)蛋白，并增加黏附分子的表達(dá)。C3a和C5a還能使白細(xì)胞和其他細(xì)胞脫顆粒，從而導(dǎo)致血腦屏障受損；C5a與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的受體結(jié)合能改變血腦屏障的通透性，使IgG和其他血漿大分子物質(zhì)進(jìn)入腦組織引起腦組織的免疫反應(yīng)。補(bǔ)體激活和膜攻擊復(fù)合物的形成參與了腦出血后的腦水腫。因此，高敏c反應(yīng)蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關(guān)。
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