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        高敏c反應(yīng)蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關(guān)
        加入時(shí)間:2012-08-17 14:30:45  當(dāng)前新聞點(diǎn)擊率:4367
        高敏c反應(yīng)蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關(guān),備注:高敏c反應(yīng)蛋白也就是全血超敏c反應(yīng)蛋白,詳細(xì)的內(nèi)容如下所示:
        腦出血后血腫周?chē)M織存在明顯的炎癥反應(yīng),炎癥反應(yīng)可能是腦出血急性期神經(jīng)元損傷的原因之一,其過(guò)程包括大量中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、小膠質(zhì)細(xì)胞增多以及多種炎性因子(如細(xì)胞因子、黏附分子)的顯著表達(dá)和補(bǔ)體系統(tǒng)的激活。腦出血后血腫周?chē)M織局部腦血流下降,白介素、細(xì)胞間黏附分子、腫瘤壞死因子等水平明顯增高,激活和趨化炎癥細(xì)胞并釋放多種生物活性物質(zhì)而促進(jìn)炎癥反應(yīng)。高敏c反應(yīng)蛋白作為炎癥標(biāo)志物,其血清濃度升高的程度可間接反映出損傷或炎癥反應(yīng)的程度。對(duì)高敏c反應(yīng)蛋白對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞上黏附分子表達(dá)的影響進(jìn)行了研究,用重組人高敏c反應(yīng)蛋白(10 μg/ml)孵育24 h能使細(xì)胞間黏附分子、血管細(xì)胞黏附分子,選擇素表達(dá)明顯上調(diào)。這種對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子的誘導(dǎo)作用與白介素,1β的效果相似,但不同之處在于高敏c反應(yīng)蛋白只有培養(yǎng)基中含有人血清時(shí)才有上述作用。由于細(xì)胞間黏附分子,血管細(xì)胞黏附分子和E選擇素是在炎癥早期介導(dǎo)白細(xì)胞緊密黏附和浸潤(rùn)的重要介質(zhì),這些發(fā)現(xiàn)支持高敏c反應(yīng)蛋白可能是治療腦出血急性神經(jīng)元損傷的一個(gè)潛在治療靶點(diǎn)。但也有觀點(diǎn)認(rèn)為高敏c反應(yīng)蛋白能促進(jìn)損傷灶周?chē)Wo(hù)區(qū)帶形成,減輕局部炎癥反應(yīng),減少組織損傷,可能是腦出血后的一個(gè)保護(hù)機(jī)制。
        N-端腦利鈉肽專(zhuān)家研究表明,腦出血后血腫周?chē)M織存在水腫,通常持續(xù)數(shù)天至數(shù)周,以出血后第3天最為明顯。腦組織內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)元等在正常時(shí)可產(chǎn)生補(bǔ)體,腦出血后血腫周?chē)M織補(bǔ)體C9和C3d等含量明顯升高,其中以補(bǔ)體C9升高最為明顯,出血后3 d達(dá)高峰,與腦水腫的高峰期一致。腦出血引起補(bǔ)體激活后,產(chǎn)生大量過(guò)敏毒素C3a和C5a,刺激炎癥細(xì)胞合成腫瘤壞死因子,進(jìn)一步激活細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和高敏c反應(yīng)蛋白,并增加黏附分子的表達(dá)。C3a和C5a還能使白細(xì)胞和其他細(xì)胞脫顆粒,從而導(dǎo)致血腦屏障受損;C5a與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的受體結(jié)合能改變血腦屏障的通透性,使IgG和其他血漿大分子物質(zhì)進(jìn)入腦組織引起腦組織的免疫反應(yīng)。補(bǔ)體激活和膜攻擊復(fù)合物的形成參與了腦出血后的腦水腫。因此,高敏c反應(yīng)蛋白可能與腦出血后的腦水腫有關(guān)。
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